ESTUDO DA EXPRESSÃO DE BETA-CATENINA E GALECTINA-3 EM DISPLASIAS E CARCINOMAS INDUZIDOS EXPERIMENTALMENTE EM LÍNGUA DE CAMUNDONGOS WILD-TYPE E KNOCKOUT PARA O GENE DA GALECTINA-3

Resumo

Galectina-3 (GAL3) é uma lectina que apresenta importantes papéis na biologia tumoral e recentemente tem sido associada com a via de sinalização Wnt, auxiliando a beta-catenina na translocação ao núcleo. Alterada expressão de GAL3 e beta-catenina tem sido descrita em muitos cânceres, mas não em modelos de carcinogênese bucal em animais modificados geneticamente. Objetivo é estudar o processo de carcinogênese bucal em camundongos selvagens (GAL3+/+) e nocautes (GAL3-/-) para GAL3 bem como a expressão de GAL3 e beta-catenina em lesões displásicas e carcinomas desenvolvidos nas línguas desses animais. Vinte camundongos C57BL/6, machos, GAL3+/+ e GAL3-/- foram desafiados com 4NQO na água de beber por 16 semanas e sacrificados na semana 16 e 32. Após o sacrifício, as línguas foram removidas, processadas, coradas por H&E para detecção de displasias e carcinomas. Ensaio imuno-histoquímico para detecção do antígeno GAL3 e beta-catenina foi realizado. Carcinogênese bucal foi mais evidente nos camundongos GAL3+/+, com 55,5% deles acometidos por carcinomas contra 28,5% no grupo GAL3-/- ao final do experimento. Um predomínio de beta-catenina não membranosa em displasias e carcinomas foi observado em ambos os grupos (p>0,05). Um predomínio de expressão de GAL3 citoplasmática foi observado displasias e carcinomas de camundongos GAL3+/+ (p>0,05). No entanto, um aumento de GAL3 nuclear foi observado na evolução de displasias para carcinomas de animais GAL3+/+ (p<0,05). Nenhuma correlação foi encontrada entre beta-catenina e GAL3. Carcinogênese bucal foi mais evidente em camundongos GAL3+/+ e a ausência de GAL3 parece não interferir na mediação da via de sinalização Wnt em camundongos GAL3-/-